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抑郁症病因学

抑郁症病因涉及生物、心理和社会因素。生物理论基于神经递质失衡(如血清素),心理理论包括Beck的认知模型(负性思维)。核心要素:遗传风险、应激事件。操作要点:整合多因素评估。关键注意事项:避免单一归因,需参考实证研究(如双生子研究)。来源:DSM-5-TR、APA教材《Cognitive Therapy of Depression》、ICD-11。

正文内容

引言:解开抑郁症的“黑匣子”

当我们谈论抑郁症(Major Depressive Disorder, MDD)时,最常听到的问题往往是:“为什么是我?”或者“为什么他生活条件这么好,还会得抑郁症?”

作为心理咨询师,我们需要明白,抑郁症的成因绝非单一维度的线性关系。它不是单纯的“想不开”(心理),也不是简单的“脑子病了”(生物),更不是仅仅因为“压力大”(社会)。现代精神病理学公认的框架是生物-心理-社会模型(Bio-Psycho-Social Model)

本章节我们将深入抑郁症的病因学(Etiology),像剥洋葱一样,从基因蓝图到神经递质,从认知图式到环境应激,层层剖析这一复杂疾病的根源。

一、生物学因素:硬件基础的易感性

生物学理论关注的是个体的生理“硬件”是否存在故障或易感性。虽然我们不能仅凭生物学解释一切,但它是理解抑郁症不可或缺的基础。

1. 遗传学证据:基因的彩票

抑郁症具有明显的家族聚集性。根据APA引用的双生子研究(Twin Studies)和收养研究:

  • 遗传度:重度抑郁症的遗传度大约在 37% (31%-42%) 之间。这意味着,抑郁症的发生约有三分之一可归因于遗传因素,而剩下的三分之二则与环境有关。
  • 多基因遗传:不存在单一的“抑郁基因”。相反,它是多基因遗传(Polygenic),涉及数千个微效基因的累加效应。

2. 神经生化机制:单胺假说及其修正

这是精神药理学的基础,也是抗抑郁药物(如SSRIs)的作用原理。经典的单胺假说(Monoamine Hypothesis)认为,抑郁症源于突触间隙中某些神经递质的浓度不足。

神经递质 主要功能 在抑郁中的表现
5-羟色胺 (Serotonin) 调节情绪、睡眠、食欲 水平降低导致情绪低落、失眠、焦虑。
去甲肾上腺素 (Norepinephrine) 调节唤醒、注意力、压力反应 水平降低导致动力缺乏、迟滞、注意力不集中。
多巴胺 (Dopamine) 奖赏机制、快感体验 水平降低导致快感缺失(Anhedonia),即对以前喜欢的活动失去兴趣。
⚠️ 专家提示:

请注意,虽然“化学物质失衡”是一个流行的解释,但现代神经科学认为这过于简化。最新的观点更强调神经可塑性(Neuroplasticity)受损,即大脑适应环境和修复神经回路的能力下降(例如海马体萎缩)。

二、心理学因素:思维软件的漏洞

如果说生物学是硬件,心理学因素就是运行在硬件上的“操作系统”或“软件”。

1. 贝克的认知模型(Beck's Cognitive Model)

这是CBT(认知行为疗法)的基石。Aaron Beck认为,抑郁症的核心不是情绪,而是功能失调的认知图式。这包括著名的认知三角(Cognitive Triad)

  • 对自我的负面看法:“我是无能的、不可爱的、有缺陷的。”
  • 对世界的负面看法:“世界是残酷的、充满阻碍的。”
  • 对应对未来的负面看法:“未来是无望的,情况永远不会好转。”

2. 习得性无助(Learned Helplessness)

Martin Seligman提出的理论认为,当个体反复经历无法控制的负面事件时,会习得一种“无论我做什么都无法改变结果”的信念,从而停止尝试,陷入抑郁状态。后来这一理论发展为归因风格理论:抑郁者倾向于将负面事件归因为内部的(是我的错)、稳定的(一直会这样)、全局的(我做什么都失败)因素。

三、社会环境因素:外部压力的触发

环境因素通常是抑郁症发作的“扳机”。

  • 童年不良经历(ACEs):早期的虐待、忽视或家庭功能失调会改变大脑的发育(如HPA轴过度敏感),使个体成年后更易患抑郁。
  • 生活应激事件(Life Stressors):丧失(亲人离世、失恋)、失业、慢性疾病等重大生活变故。
  • 社会支持缺乏:孤独和缺乏情感支持是抑郁症的强预测因子。

四、整合模型:素质-应激模型(Diathesis-Stress Model)

这是目前解释抑郁症病因最科学、最全面的框架。

公式: 抑郁症 = 易感素质(Diathesis) + 环境应激(Stress)

比喻:想象每个人都有一个承受压力的“杯子”。
易感素质决定了杯子的大小和里面原本装了多少水(由基因和童年决定)。
环境应激是后来倒入杯子的水。
如果一个人的基因决定了他的杯子很小,或者童年创伤让杯子已经半满,那么只需要一点点现在的压力(水),杯子就会溢出(抑郁发作)。反之,如果杯子很大且空,他能承受巨大的压力而不发病。

五、案例分析:病因学的临床评估

在咨询初期,咨询师需要通过对话收集信息,构建个案概念化(Case Formulation),识别病因。

来访者背景: 张先生,35岁,程序员,近期被裁员,出现失眠、早醒、自我评价极低,确诊重度抑郁发作。

咨询师:张先生,刚才您提到最近失业让您很受打击。我想了解一下,在这次失业之前,您的情绪状态通常是怎样的?家里有人有过类似的情绪困扰吗?

张先生:其实我一直都挺悲观的,觉得自己不如别人。我父亲也是,他常年酗酒,不爱说话,有时候会消失几天,听我妈说他年轻时也住过精神病院。

咨询师(平庸回复):哦,那你父亲可能也有抑郁症,这可能是遗传的。你不要太担心,吃药就好了。

【技术注解 - 平庸回复】:过早下结论,单一归因于生物学因素,忽略了来访者的主观体验,且给出了未经请求的建议,容易让来访者感到无力。


咨询师(优秀回复):听起来,这种低落和自我怀疑的感觉似乎伴随您很久了。您提到的父亲的情况,确实让我们看到可能存在一些家族性的生物学易感因素(素质)。但这通常不是全部原因。这次失业(应激)似乎触动了您内心深处对自己的一些看法。当您得知被裁员的那一刻,脑海里冒出的第一个念头是什么?

张先生:我想的是……“我就知道我不行,我永远是个失败者,没人会再要我了。”

咨询师:谢谢您的坦诚。看,这就是我们所说的“认知因素”。“我是失败者”这个想法,加上失业这个打击,再结合您可能存在的生理易感性,这些因素交织在一起,可能就是导致这次抑郁爆发的原因。我们接下来的工作,就是要一起去理解这些部分是如何相互作用的。

【技术注解 - 优秀回复】: 1. 确认与共情:接纳来访者的痛苦。 2. 整合病因:巧妙地将生物学(父亲的历史)、社会因素(失业)和心理因素(负性思维)整合在“素质-应激模型”中呈现给来访者。 3. 认知评估:通过提问“第一个念头”,精准捕捉自动思维(Automatic Thoughts),验证认知模型。 4. 合作导向:将病因解释作为治疗联盟建立的基础,增加来访者的控制感。

总结

抑郁症的病因是多维度的。作为专业人员,我们必须避免“盲人摸象”,不能只看到药物(生物),也不能只看到原生家庭(心理/社会)。只有基于生物-心理-社会的整合视角,我们才能制定出科学、有效的干预方案。