近年来，焦虑症患者的数量在不断增加，这和现代社会快节奏高压力的生活不无关系。众所周知，心理会影响生理，焦虑症也不例外，正是一系列的心理因素，导致了患者生理上的变化。对此有不少科学家做出研究，并得出以下几种影响焦虑症患者发病的神经化学因素。
1．去甲肾上腺素（NE）：焦虑症患者有NE能活动的增加，如PD患者脑脊液中NE的代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)增加，尿中MHPG比对照组高；GAD患者注射可乐定后，GH分泌反应迟钝，故有研究者认为可能与a2-肾上腺素受体敏感性不足有关。某些可以降低NE能活动的药物如可乐定（氯压定），也有减轻焦虑的作用。
2．5-HT：目前认为焦虑障碍的发生可能与5-HT功能增强有关证据有：
①丙咪嗪治疗焦虑障碍有效，而它主要影响5-HT能系统和NE能递质系统。氯丙咪嗪、氟西汀、氟伏草胺等主要影响5-HT能神经递质系统，对焦虑障碍均有较好效果，而麦普替林为一种选择性的NE再摄取抑制剂，而对焦虑障碍疗效差。
②促进5-HT释放的物质如芬氟拉明能加剧或诱发焦虑症状和惊恐发作。
③丁螺环酮治疗GAD有效，已发现其主要作用于海马的5-HTIA受体使5-HTIA功能下调而产生抗焦虑作用。
④5-HT系统损害或5-HT合成受阻在动物模型上起到抗焦虑的作用，也支持焦虑症5-HT能亢进。
⑤有研究发现，氯氮卓能抑制中缝背核的放电，氯硝西泮能抑制5-HT神经元的放电，两者均能减少5-HT的转换与释放，这些抗焦虑药物从另一个侧面表明了5-HT在焦虑症发生中的作用。
3．酸盐：Pitts等给焦虑症患者注射乳酸钠溶液，结果全部患者出现急性焦虑发作，而正常对照组仅20%出现焦虑症状。乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑症模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。
4．苯二氮卓受体和GABA：有研究发现，苯二氮卓受体和GABA受体、氯离子通道一起组成了一个超分子复合体，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮卓配体，如次黄嘌呤核苷。而焦虑症患者可能是由于苯二氮卓受体功能不足或缺乏这种内源性配体所致。
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做出上述这些焦虑症患者神经化学研究后，科学家们才能更好的治疗此症，使患者能够使用最适合的药物去治疗和康复。关于焦虑症患者的神经化学研究就介绍到这里，如果您有何相关疑问需要向本站专家请教，请直接点击在线咨询。
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