为什么 Ozempic司美格鲁肽 战胜自由意志

根据世界卫生组织的数据，全球有数十亿人超重。为什么他们不通过意志力来少吃多动，从而减掉多余的体重呢？如果人们拥有自由意志，为什么不简单地选择不吃东西呢？减肥确实困难，但过去十年中，使用Ozempic、Wegovy等药物提供了一种新颖且有效的减肥方法。服用这些药物的人常常报告说，他们的饥饿感减少，满足感增加。这些感觉是意识的体验，因此问题来了：Ozempic如何影响意识？我的NBC意识理论对此提供了一个有力的解释，并使其相较于其他理论更具合理性。

以下是相关研究的简要时间线：

1980年代：发现激素GLP-1（胰高血糖素样肽-1）。 1990年代：发现GLP-1可以通过增加胰腺中的胰岛素生产来使糖尿病患者的血糖正常化。 2010年代：开发出模仿GLP-1的药物，并通过临床试验证明其对糖尿病、心血管疾病和减肥的有效性。 2020年代：Ozempic及类似药物在减肥和糖尿病治疗中的广泛使用。

开发模仿GLP-1作用的药物颇具挑战性，因为这种分子在体内仅能维持约2分钟。但丹麦研究人员通过巧妙的分子工程，最终研制出司美格鲁肽，这种成分在Ozempic和Wegovy中，只需每周注射一次。类似的药物还包括Rybelsus、Mounjaro、Trulicity、Zepbound和Saxenda。

GLP-1影响多个器官，包括胰腺、心脏和大脑。刺激胰腺增加胰岛素的生产，有助于降低糖尿病患者的血糖。但减肥的效果需要在大脑中发挥作用，涉及多个大脑区域，包括对饥饿重要的下丘脑和处理奖励的多巴胺丰富区域。GLP-1的神经生理学越来越被理解，但尚未解释为何影响它的药物对人们的饥饿意识体验有如此显著的影响。

要解释Ozempic为何改变人们对食物的感觉，需要将GLP-1的生理学与意识理论相结合。我的NBC理论提出，意识体验源于四种大脑机制的相互作用：

1. 神经表征是神经元群体中可以代表世界、身体和抽象概念的发射模式。神经表征的多样性解释了我们意识体验的多样性。
2. 绑定是将神经表征组合成新的表征，这些表征可能是平凡的混合，如“红色夹克”，或是高度创造性的概念，如“不可分割的粒子”代表原子。
3. 连贯性是利用神经表征通过满足冲突的约束来理解复杂现象，例如在视觉感知和语言理解中。
4. 表征之间的竞争发生在它们争夺注意力时，例如当你的思绪突然从工作转移到背景音乐时。

与饥饿和满足感最相关的神经发射位于下丘脑的弓状核。那里有两组神经元代表饥饿和饱足感，一组在动物缺乏热量时活跃，另一组在进食时被激活。最近的研究发现，GLP-1在弓状核的处理是抑制大鼠食欲的重要部分。司美格鲁肽增强了代表饱足感的神经发射。

因此，我们有理由相信，Ozempic通过以下因果链影响意识： 司美格鲁肽 -> GLP-1受体 -> 弓状核的神经发射 -> 满足感而非饥饿感。

绑定在这个过程中也很重要，因为饥饿和满足感可以针对特定事物。你可以对一顿饭感到满足，但仍想吃块巧克力来结束。这些倾向需要将饥饿或满足感的神经表征与巧克力的表征绑定。饥饿不仅仅是生理信号，因为它与情感和认知过程结合，形成对食物的有意识渴望。

连贯性作为约束满足需要将元素结合在一起，满足感和饥饿感也受到其他因素的影响，如社会环境。伴侣的饮食和谈话行为可能会影响你自己的行为，因为人们在自己的体验和他人的体验之间找到契合。

表征之间的竞争对于饥饿和满足感等意识体验也很重要。如果你感到饥饿，可以通过将注意力转移到其他吸引人的事物上来分散注意力，如视频。竞争受表征中神经元发射强度的影响，而这可以被司美格鲁肽影响。在我开始使用Ozempic控制血糖后，我惊讶地发现自己在吃一顿美餐时很快就感到满足，因为饱足感的神经发射胜过了饥饿感。

总之，司美格鲁肽的主要影响在于下丘脑的神经表征，随后影响绑定、连贯性和竞争。GLP-1对奖励中心和胃部饱满感的额外影响也可能有所贡献。因此，NBC理论与GLP-1的生理学很好地结合在一起，解释了Ozempic对饥饿和满足感的心理影响。

与此相对，自由意志的理论认为人们应该有意志力来抵制进食。最传统的观点认为意志由一个非物质的灵魂拥有，应该能够控制身体。全球肥胖的普遍存在表明这种控制是不存在的。相反，Ozempic的效果显示了物质对心灵的优先性。抵制进食诱惑的最佳方法是不产生这种诱惑，当满足感战胜欲望时。NBC意识理论对Ozempic诱导体验的解释进一步支持了NBC相较于哲学和神经科学替代方案的优越性。